일본과 영국 연구원의 새로운 연구에 따르면 실험 동물의 세포에 비만과 관련된 유전자가 있음을 보여줍니다. 유전자에 돌연변이가 생기면 고지방 음식 섭취로 인한 비만 위험이 더욱 높아집니다. 일본 교토대와 런던 임페리얼 칼리지 공동 연구팀은 영국 학술지 네이처(Nature) 온라인판에 'GPR120' 유전자가 코딩하는 단백질이 체내에 들어오는 지방을 감지해 억제한다는 사실을 발견했다고 20일 밝혔다. 식욕. 이 유전자가 돌연변이되면 신체의 지방 연소 능력이 감소합니다.
연구진은 유전자가 작동하지 않는 쥐를 배양하고 지방 비율이 60%인 고지방 음식을 먹였습니다. 16주 후, 그들은 같은 고지방 음식을 먹은 정상 쥐와 그들을 비교했습니다. 그 결과 전자의 체중이 15% 증가하고 내장지방을 포함한 총 지방량이 약 2배 증가했으며 지방간과 당뇨병의 증상이 나타났다. 대조군에서 정상 쥐의 체중 증가는 4% 미만이었습니다.
또한, 지방의 비율이 약 10%에 불과하다면, GPR120 유전자의 영향이 없는 마우스와 정상 마우스 사이의 체중 변화에 거의 차이가 없었다. 연구팀은 이 유전자가 음식으로 인한 비만과 밀접한 관련이 있음을 시사한다고 보고 있다.
연구팀은 또한 영국, 프랑스 등 유럽 국가에서 고지방 음식을 자주 먹는 비만인 6900명과 건강한 사람 7650명을 대상으로 'GPR120' 유전자를 분석했다. 그 결과 비만인에서 돌연변이로 인한 'GPR120' 유전자 기능 저하 비율은 2.4%, 건강한 사람에서 GPR120 유전자 돌연변이 비율은 약 1.3%였다. 연구팀원, 교토대학 교수? Benhaosan은 "서양의 고지방식이 습관과 유전자 기능 저하의 중첩 효과는 비만과 당뇨병의 위험을 증가시킬 것입니다. 앞으로는 대사를 예방하고 치료하기 위해 'GPR120' 유전자의 진단에 의존할 것으로 예상됩니다. 증후군."
