이 기여는 그들의 축적 및 이렇게 관련 현상을 방지하기 위하여 참을성 있는 견본에 있는 단백질을 공부에 있는 예비 단계입니다. 실험 데이터는 질병 도중 단백질 단편의 축적을 재현하는 연구원에 의해 생성된 마우스 동물 모형에서 얻어졌습니다.
출판 된 작품에서, 연구원은 시냅스 단백질 뉴렉스인의 단편에 초점을 맞추고, 이는 과학 사회에서 nrxnctf라고합니다. 이 단편은 가족 알츠하이머 병을 일으키는 원인이 되는 presenilin 유전자에 있는 돌연변이의 경우에 축적됩니다. 연구원은 동물 모형의 두뇌에 있는 그들의 실험적인 축적이 특정 기억 결함으로 이끌어 낼 수 있다는 것을 관찰했습니다. 이러한 질병의 실험 모델은 병인을 결정하고 효과적인 치료의 기초를 설계하는 데 매우 중요합니다.
연구원은 이 단백질의 축적이 두뇌의 편도체에 의존하는 연관 기억의 손실로 이끌어 내는 행동 연구 결과에서 관찰했습니다. 파블로 데 오라비데 대학의 Jos é Mar í a Delgado와 협력하여 전두엽 피질에서 편도체에 대한 시냅스 연결이 마우스의 전기 생리학적 기록을 사용하여 연구되었습니다. 이러한 실험은 nrxnctf의 축적이 또한 사전 시냅스 가소성 결함을 생성할 수 있다는 것을 보여줍니다.
노이렉신
뉴렉신은 뉴런과 (신경 내분비) 세포에서 발현된 막 단백질이다. Neurexin은 2개의 프로모터에 의해 전사되고 광대한 대체 접합에 의해 추가 수정되는 3개의 유전자에 의해 암호화되기 때문에 다양한 특수형에 존재합니다. α- 뉴렉신 과 β- 뉴렉신 단백질은 여러 세포 외 세포 및 세포 내 상호 작용 파트너에 결합 하는 리간 드 바인딩 도메인으로 구성. 마우스 유전학은 α- Neurexins는 Ca2 +에 있는 중요한 역할을 합니다 - 의존적인 시냅스 전송 및 시냅스 대형에 있는 이차 역할. 반대로, β-뉴렉신은 세포 배양 실험에서 시냅스를 유도하고 분화할 수 있는 강한 잠재력을 보였다. 따라서, 뉴렉스신은 주요 시냅스 세포 접착 분자가 되었고 Ca2 +에서 중요한 역할을 한다 - 트리거방출 및 시냅스 개발.
