RAS (KRAS, NRAS 및 HRAS)는 종양에서 가장 흔한 돌연변이 유전자 가족입니다. Ras 유전자는 또한 KRAS, NRAS 및 HRAS로 나눌 수 있는 첫번째 확인된 인간 종양유전자입니다. 그것은 1982 년에 로버트 웨인버그에 의해 발견되었다.
인간 종양에서 가장 흔한 종양유전자로서 ras 유전자 돌연변이에 의해 인코딩된 ras 단백질은 GTP가 GDP로 변환되는 것을 방지하여 세포에서 Raf kinase의 구성 활성화를 초래합니다. RAS가 활성화되면 MAPK 신호 경로, PI3K 신호 경로 및 ral GEFs 신호 경로를 포함한 여러 다운스트림 신호 경로를 활성화할 수 있습니다. 이러한 신호 경로 세포 생존을 촉진에 중요 한 역할을, 증식 및 사이토 카 인 릴리스.
가장 흔한 RAS 돌연변이는 췌장암(97.7%), 대장암(52.2%), 골수종(42.6%), 폐아암종(30.9%) 등이었다. 그러나, 이러한 중요 하고 광범위 한 ras 유전자 돌연변이, 연구의 30 년 이상 후, RAS를 대상으로 효과적인 약물은 여전히 있다. Ras 억제제 개발이 어렵기 때문에 RAS는 비특허 약물로도 분류되고 있습니다.
첸 겐: 새로운 기술은 어려움에서 새로운 희망에 가장 어려운 암 유전자를 정복
최근 리즈 대학의 연구 팀은 돌연변이 단백질의 약점을 발견하여 새롭고 강력한 약물 개발에 대한 희망을 가져왔습니다. 그 중, 리즈 대학의 연구원은 분자 및 세포 생물학 학교의 특허 affine 생명 공학 플랫폼을 최대한 활용하고, 정확하게 단백질에 사용 가능한 약물 "주머니"를 찾기 위해 그 장점에 전체 플레이를 제공, 효과적인 치료를 수행할 수 있도록.
연구원은 이 사실이 그(것)들이 affine 기술이 그 같은 거대한 충격을 가질 수 있다는 것을 증명하고 도전적인 병리학 취급에 관해서 거대한 이득을 가져올 수 있다는 것을 가능하게 한다는 것을 믿습니다. 우리는 Ras에 묶는 작은 분자를 발견했습니다, 그래서 앞으로 몇 년 안에, 이 작은 분자를 탐구하고 효과적인 약을 개발하는 흥미진진한 프로세스가 될 것입니다.
현재, 다른 방향으로 Ras 표적 약물을 목표로 하는 많은 국경 요법이 전임상 및 임상 시험의 초기 단계에 있다는 것을 언급할 가치가 있습니다. 예를 들어, 암젠은 2009 ASCO 연례 회의에서 KRAS 억제제 amg510의 1상 임상 시험의 최상위 데이터를 발표했다. 또한, 암진은 wclc2019에 amg510의 최신 R & D 진행을 발표했다. 데이터는 amg510이 KRAS G12C 돌연변이를 가진 NSCLC 환자를 표적으로 하는 좋은 효험, 안전성 및 내성을 가지고 있다는 것을 보여줍니다.
RAS를 다루는 새로운 방법의 연구에서 지속적인 돌파구는 신약의 연구 개발을 가속화 할뿐만 아니라 약물 개발자가 임상 시험에서 일치하는 과목을 선별하고 환자에게 특정 치료 약물의 안전성과 효과를 제공하고 환자에게 도움이 될 수 있습니다. , 치료 효과를 개선하고 의료 비용을 절감합니다.
